Hvordan bruke Armour Thyroid |
|||||||||||||||||||||||||
Dette er diverse ting kopiert fra internett over tiden. | |||||||||||||||||||||||||
eksterne linker om bruken av Armour Thyroid:
Gabys artikkel |
Fra Thor Böhmer som er gift med Marit. De flyttet til Tyskland for å få tak
i Armour Thyroid. Vi simpelt hen forlot landet. Her fikk hun den behandling hun ønsket
"med rett til å bestemme over egen kropp når det beviselig ikke skadet".
I 17 år hadde hun levd et ikke liv. Jeg hentet tabletten og etter en times søvn kom kona ned. Hun tok
tabletten med et sukk som tydelig gav uttrykk for at hun var sliten
og gikk og la seg igjen og sov ytterligere en time. Da kom hun ned
og sa:" Nå er jeg varm for første gang på 17 år" Da gikk vi en ny
runde rundt Reilinger See, deretter gikk vi på byen og spiste biff
sammen med junior og koste oss med billig rødvin. Det var ingen tegn
til tretthet. Dette hadde ikke vært mulig 4 timer tidligere. I snart 50 år er det kun levothyroxin natrium vært tilgjengelig for
norske pasienter. Hele verdens korps av endokrionloger har sverget
til levothyroxin. Levothyroxin natrium har den fordel at den gir pasienten
en stabil tilførsel av t4 (levothyroxin). Hovedtyngden (mellom 50-60%)
av pasientene oppnår en situasjon som er fra meget god til nogenlunde
tilfredsstillende. Levotyroxin er ikke det samme som det som produseres
i skjoldbruskkjertelen, men så nære at kroppen tror det er det samme.
Armour Thyroid USP er brukt i ca 100 år. I dag sitter endokrinologene
igjen med den oppfatning at det var en ustabil tablett. FDA sier at
det er feil. Sågar har de sagt at det er mer stabilt enn levothyroxin.
Det var bruken som la grunnlaget for den oppfatningen. Når du tok
tabletten en gang pr dag så var du hyper om morgenen og hypo om kelden.
Dosen bør deles i 3-4. Med den minste ca kl 17. Armour Thyroid USPer laget av skjoldbruskkjertel på svin. Preparatet er altså meget likt det som produseres i menneskelig skjoldbruskkjertel, men inneholder noe mer t3. Preparatet inneholder t1, t2, t3 og t4 og mange andre kjemikalier som finnes i en skjoldbruskkjertel. En er usikker på hvilken hensikt t1 og t2 har. Siden ingen vet hvilken funksjon de har, ser legevitenskapen bort fra dem. Selvsagt er det en feil holdning å si at når vi ikke vet hva de gjør, ser vi bort fra dem. Etter min oppfatning er det lite som foregår i kroppen uten at det har en hensikt. De pasienter som ikke synes de har god nok hjelp av levothyroxin eller en kombinasjonsbehandling, har normalt god hjelp av Armour. Med disse tre behandlingene (levo, kombi og Armour) treffer du 98% av alle hypothyreoide, de aller fleste med kombinasjonsdiagnosen Chronic Fattique (80% blir bra) og Fibromyalgi (60% blir bra). Legene har ikke oppdaget det her i Norge. En skandale. Nå sier de at dette ikke kan stemme. Men det er altså ikke mulig å stoppe informasjonen. FDA har nå gjennom mange år holdt meg oppdatert på medisiner for hypothyreose. Levothroxin sodium (Synthroid) mistet sin lisens i USA og fikk to
år på å komme opp med ny dokumentasjon for å få utstedt ny lisens.
Det mest solgte preparatet, Synthroid (USAs 5 mest solgte preparat
av alle reseptpliktige preparat), hadde problemer med sin dokumentasjon
og holdt på å miste sin lisens for ever. Selv om det da var andre
godkjente preparater, var det flere av USAs fremste endokrinologer
som gikk ut og forsvarte Synthroid. For å gjøre det, så måtte de vel
nermest være betalt! Hvorfor forsvare noen som hadde problemer med
å dokumentere seg? Hva med det som selges i Norge? Legemiddelkontrollen
ville ikke dokumentere sine tester overfor meg. Hva betyr det? I hvertfall
ikke tillitsvekkende. Undersøkelser ( ref Jonathan V. Wright M. D., Medical Director Tahoma
Clinic, USA) viser at en del mennesker i løpet av livet har utviklet
en redusert evne til å konvertere t4 til t3 (bl a i en del tilfeller
av av diabetes 1). Han sier så at kan man ha det i fbm diabetes, så
er det trolig at man kan ha det ved hypothyrose også. (Dette kan ikke
måles på noen blodprøve. Det må prøves. Konvertering og opptak av
t3 er genetisk styrt. Altså har det i løpet av disse pasienters liv
skjedd en endring i disse reseptorene og i fremtiden vil man muligens
kunne rette på dette med genterapi. Böhmers kommentar i parantes)
Han sier at pasienter i gjennomsnitt har det best når de bruker Armour
kontra kombinasjonsbehandling. Imidlertid er det variasjoner og pasienten
bør gå på det som passer best for den enkelte. (Min junior har sansynlig
vis hatt tendenser til hypo hele livet. Med problemer på skolen etc
på tross av 145 i IQ. Her nede ble han diagnostisert med hypothreose
og går på levothyroxin og har fra i høst bare gode skoleresultater). Statens legemiddelkontroll brukte lang tid på å godkjenne Armour i Norge. (fortsatt må du ta deg tid til å søke om importtillatelse, men nå blir den ikke avslått) Argumentet var at det var laget på skjoldbruskkjertel på svin. (Husk USA er et U-land..) En underliggende faktor var sikkert at man her i Europa ikke hadde noen forskning som viste at det gagnet pasienten og da så man ingen grunn til å innhente andre opplysninger. Preparatet har i lang tid vært tilgjengelig i andre europeiske land. Mere info på Armour kan du finne på Internet. Jeg skaffet meg også beskrivelse og dokumentasjon på preparatet fra
produsenten i USA og tok kontakt med Per Knut M Lunde (med røtter
i Torpa og en fjern slektning) og han sa at preparatet kunne brukes. Det har heller ikke vært utført ny forskning på hypothyreose i Norge
på mange år. Imidlertid er det utført en del statistisk arbeid. Bl.
A i Nordtrøndelag. Dette arbeidet er muligens allerede utdatert da
amerikanske endokrinologer nå mener at man må være oppmerksom på at
pasienter med en TSH fra 2 og oppover kan ha hypotyreose. Det er også
forunderlig at et forsøk på ca 30 pasienter i et nesten underutviklet
land skulle snu hele verdens endokrinologers oppfatning av hvordan
hypothyreose skulle behandles? Det er utgitt et par bøker i Norge, men de er basert på gammel viten.
Kosthold og trim er en annen sak. Kosthold er viktig for disse pasientene. Det er hjernens evne til å konvertere t4 som er kritisk. Hjernen
må ha T3. Trim øker hormonproduksjonen og stoffskiftet, øker opptak
av næringsstoffer, øker fettforbrenningen og forbrenner stoffer som
normalt ikke omsettes ved 37 grader (kolesterol f.eks). Det er nå
en fersk undersøkelse i USA som viser at intervalltrening er spesielt
positiv for menn. Man øker stoffskifte og fettforbrenningen mye mer
enn med en langkjøring. Ett minutts kjør og så en pause til pulsen
er nede på et nivå som gjør at du kan repetere minuttet med "max"
innsats så mange ganger at det blir en trim av det. Hvis jeg skulle peke på en faktor som kan være en årsak til autoimmunitet,
så må jeg peke på gluten. Virkningen av gliadin (en bestandel av gluten)
på cøliakipasienter er velkjent. Noe som er ukjent er at kroppen kan
ha vært invadert av en bakterie eller virus som har et biokjemisk
signalement som ligner på gliadin. Så når du spiser gliadinprodukter,
roper kroppen forsvar, og du har en autoimmun sykdom. Hva som egentlig
gjør dette er ukjent, men tar du bort gliadin, vil mange hypothyreosepasienter
få langt mere energi. Gliadin kan også gi mange andre diffuse reaksjoner.
Du vet at korn kom først inn i vårt kosthold for kort tid siden i
menneskets historie. Fra 10 000 år og senere. Derfor er det ikke noe
vi som art er vant til å spise. Når du får disse rare reaksjonene
og sier du ikke tåler gliadin, vil legene normalt svare jo, men vi
har testet deg for cøliaki, og det har du ikke. Det er korrekt, men
sett disse pasientene på en "cøliaki-diett" og de blir friske
i løpet av 2-3 mndr. En annen faktor er Yersina Entro...... Som er kjent for mye ugagn
i menneskekroppen. Greske forskere mener å kunne påstå at det også
har et nærvær hos mange stoffskiftepasienter. Norske forskere vet
at den finnes ved andre autoimmune sykdommer, feks MS.
http://groups.google.no/group/alt.support.thyroid/browse_frm/thread/92d2584bb25c8e3d?hl=no Treatment In most cases, the initial daily dose of Armour thyroid is 30 mg (one-half grain) (equiva-lent to 50 mcg levothyroxine) in the morning. The patient is instructed to increase to 60 mg (1 grain) in the morning if, after 10 days on the lower dose, no marked improvement and no side effects have occurred. Further increases in the dose may be considered at six-week intervals. Patients with a history of sensitivity to medications, and those who are neurasthenic or have clinical evidence of hypoadrenalism, are often started on 15 mg (one-fourth grain) daily, increasing stepwise over a pe-riod of 4-6 weeks to a maximum of 60 mg daily, depending on response and tolerance. Patients are advised to watch for side effects, including anxi-ety, nervousness, insomnia, palpitations, rapid pulse, and pain or tightness in the chest. If any of these symptoms occur without some other obvi-ous explanation (such as drinking too much cof-fee or experiencing a major stressful event), the dose should be reduced or the treatment stopped, and the practitioner should be contacted. Patients should be advised that side effects sometimes oc-cur only on the day the treatment is started, or on the day the dose is increased. If adverse effects that appear on the first day are tolerable, then the patient may continue treatment to see if they di-minish or disappear. If side effects do not decrease on the second day, or if they become more severe, then the dose should be reduced or the treatment stopped. It is not uncommon for side effects to appear gradually, so patients should be cautioned to remain vigilant. A follow-up visit is scheduled approximately six weeks after the start of treatment. At that time changes in symptoms, pulse rate, blood pressure, appearance of the skin, and ATR return (if initially delayed) are assessed. If adequate symptom relief has been obtained with no adverse side effects, then the patient continues on the same dose and is reassessed at progressively increasing intervals (three months, six months, and annually thereafter). The dose should be reduced, however, if untoward physical findings such as tachycardia or a fine hand tremor are observed. A TSH level below the normal range, unless markedly suppressed, would not necessarily lead to a reduction in the dosage. If symptoms have not been relieved sufficiently, then an increase in the dose may be considered; however, this author tends not to increase the dose if a previously delayed ATR return has become normal, or if the pulse rate has increased by more than 10 beats per minute over the pretreatment rate. If there has been no clear benefit after 6-8 weeks on the maximum dose considered safe, then treatment is usually discontinued. Occasionally, however, patients take longer than two months to respond to treatment, so the treatment period may be extended, if desired. In some cases, an initially favorable response diminishes after a month or two of treatment. In most of these instances, an increase in the daily dose (typically by 30 mg) relieves the symptoms that have recurred, and further increases are usually unnecessary. In the author’s practice, the final daily dose of Armour thyroid has been 15 mg or less in approximately 10 percent of patients, 30 mg in 20-25 percent of patients, 60 mg in about 40 percent of patients, 90 mg in 15-20 percent of patients, and 120 mg or more in 10 percent of patients. Some patients appear to need a slightly higher dose during the winter than during the rest of the year.79 The doses used by this author are somewhat lower than those used by Barnes and other proponents of the empirical use of thyroid hormone. This author uses a comprehensive approach to patient care that often includes a blood sugar-stabilizing diet, identification and avoidance of allergenic foods, treatment of Candida albicans when indicated, and supplementation with various nutritional supplements. It is possible that some of these treatments help "unblock" thyroid receptors, thereby allowing lower doses of thyroid hormone to be effective. These interventions are usually not begun at the same time as thyroid-replacement therapy, so as to avoid potential con-fusion about which treatment is working. Most patients take the entire daily dose of desiccated thyroid in the morning. A few patients, however, find they feel better (either greater efficacy or prevention of side effects) if they take one-half or two-thirds of the daily dose in the morning and the remainder in the afternoon or evening. Patients taking 120 mg or more daily are encouraged to consider splitting the dose, in order to avoid receiving a large amount of T3 at one time. Most patients taking larger doses, however, do not feel any different with once-a-day dosing than with split dosing. In patients in whom severe hypothyroid-ism and hypoadrenalism coexist, the administra-tion of thyroid hormone prior to correcting the adrenal insufficiency can trigger an "adrenal crisis." In a proposed milder version of this scenario, the inability of a clinically hypothyroid patient to tolerate even 15 mg desiccated thyroid daily sug-gests the possibility of subtle (sub-laboratory) hypoadrenalism. In such cases, thyroid hormone is discontinued and the patient is invited to try an extract of licorice root (for example, 6-10 drops of a 1:1 tincture twice daily). Licorice root (Glycyrrhiza glabra) delays the breakdown of adrenal hormones by the liver and was considered the treatment of choice for adrenal failure prior to the discovery of adrenal steroid hormones. In this author’s experience, treatment with licorice root may either lead to a resolution of "hypothyroid" symptoms or (more commonly) allow for the re-sumption of low-dose thyroid hormone without the previous side effects. It should be noted that correcting hypothyroidism (when the treatment is tolerated) may ameliorate hypoadrenalism 80 and, conversely, correcting hypoadrenalism may ameliorate hypothyroidism.81 Although the amount of licorice used is not likely to raise blood pressure or cause potassium depletion, patients taking lico-rice are advised to have their blood pressure moni-tored and to consume abundant amounts of potas-sium in their diet. Discontinuing Therapy Most patients with sub-laboratory hypothyroidism who have responded to treatment are urged to try weaning themselves from thyroid hormone after approximately 18 months of treatment. In one-half to two-thirds of patients, symptoms do not return when the treatment is stopped. In the other cases, symptoms recur as soon as the first day the dose is reduced to as long as several months after the treatment is stopped. If symptoms do recur, then the treatment is resumed for at least another 18 months. Because it can take four weeks or more for the thyroid gland to compensate for the loss of exogenous hormone,82 the weaning process is usually done over a four-week period: half the usual dose for two weeks, then one-fourth the usual dose for two weeks, then discontinue. In contrast to adrenal suppression that results from long-term glucocorticoid therapy, neither severe nor long-term suppression of thyroid-gland function occurs, even after treatment with thyroid hormone for many years. Side Effects,Precautions,and Interactions In addition to the common side effects described previously, treatment with thyroid hor-mone can trigger atrial fibrillation, particularly in the elderly and in people with heart disease. For this reason, an attempt should be made to use the lowest effective dose. Although treatment with thyroid hormone can increase the pulse rate, pre-existing tachycardia is not necessarily a contrain-dication to the use of thyroid hormone. In several patients with tachycardia (100-110 beats per minute) treatment with thyroid hormone was associated with a reduction in the pulse rate by 20- 30 beats per minute. The need for thyroid hormone tends to decrease as people age; therefore, the dosage requirement should be re-evaluated periodically, particularly in the elderly. Thyroid hor-mone should not be discontinued during pregnancy since doing so may increase the risk of spontaneous abortion.83 If anything, the requirement for thyroid hormone increases during pregnancy.84 While the use of excessive doses of thyroid hormone may promote the development of osteoporosis, treatment of hypothyroid patients with physiological doses of thyroid hormone does not appear to lead to accelerated osteoporosis or to an increased risk of fractures.85 The effect of treating sub-laboratory hypothyroidism on bone density has not been investigated, however. Therefore, to be cautious, patients undergoing long-term treatment with thyroid hormone are strongly encouraged to supplement with micronutrients that play a role in preserving bone density (e.g., calcium, magnesium, trace minerals, B vitamins, vitamin D, and vitamin K).85 Patients receiving DHEA will, on occa-sion, require a reduction in the dosage of thyroid hormone, possibly because of a potentiating ef-fect of DHEA on the action of thyroid hormone, as has been reported in rats.86 Patients receiving both hormones should, therefore, be monitored closely. Conclusion Hypothyroidism appears to be consider-ably more prevalent than is generally appreciated in the medical community. Reliance solely on the conventional diagnostic approach will overlook many people who could benefit from thyroid-replacement therapy. A careful history and physical examination, combined with the results of a basal body temperature test, can be used successfully to identify potential candidates for treatment. In some cases, desiccated thyroid produces better clinical results than levothyroxine. While thyroid hormone is generally well tolerated, it has the potential to cause significant side effects and should, therefore, be used with caution and respect. Properly administered, thyroid hormone can benefit millions of people for whom a diagnosis of hy-pothyroidism is currently not being considered.
|